期刊简介
1981年3月创刊，中华医学会主办。本刊是反映了我国麻醉学临床、科研发展的水平，促进了国内外麻醉学科的学术交流，引导着我国麻醉学的发展方向；杂志发行世界104个国家，编委会中有美国、加拿大、新加坡、台湾地区、香港地区的国际知名专家加盟，被《化学文摘》等国际检索系统收录，且荣登《化学文摘》千刊表；首批获准加入WHO西太平洋地区医学索引。曾荣获 “百种中国杰出学术期刊”及“中国精品科技期刊”称号。
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首页>中华麻醉学杂志
- 杂志名称：中华麻醉学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0254-1416
- 国内刊号：13-1073/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：先后荣获历届河北省优秀期刊奖、获国家新闻出版总署印刷优质产品奖及中华医学会银奖期刊收录：维普收录(中), 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
TDAG8与氧糖缺失-复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系
马晓冬；邵东华；杭黎华；束薇薇；胡秀兰；罗红
关键词：受体, G-蛋白偶联, 细胞凋亡, 神经元, 再灌注损伤
摘要：目的探讨T细胞死亡相关基因8（ TDAG8）与氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时内源性保护机制的关系。方法原代大鼠皮质神经元以1×105个∕ml的浓度种植于6孔板，采用随机数字表法分为5组：对照组（ C组，n＝24）、氧糖缺失?复糖复氧组（ OGD∕R组，n＝48）、TDAG8激动剂BTB09089组（BTB组，n＝24）和TDAG8?siRNA组（siRNA组，n＝24）和空白载体组（V组，n＝24）。采用无糖无血清的Locker缓冲液，在含有95％N2?5％CO2，37℃的厌氧培养箱中孵育60 min，然后正常培养的方法制备氧糖缺失?复糖复氧损伤模型。 BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧前24 h时分别加入20μmol∕L TDAG8激动剂BTB09089、200 pmol∕L TDAG8?siRNA、6μl∕200μl转染试剂。于复糖复氧6 h时，测定神经元活力和LDH漏出量；采用实时荧光定量PCR法测定神经元TDAG8和caspase?3的mRNA表达水平；OGD∕R组分别于复糖复氧即刻、3、6、12和24 h时采用Western blot法测定TDAG8、caspase?3的表达；C组、OGD∕R组、BTB组、siRNA组和V组于复糖复氧后6 h时测定TDAG8、caspase?3、p?Akt的表达。结果 OGD∕R组复糖复氧后TDAG8表达逐渐上调， caspase?3表达于复糖复氧6 h时达峰值。与C组比较，OGD∕R组、V组和siRNA组神经元活力降低，LDH漏出量升高，神经元TDAG8、caspase?3及其mRNA和p?Akt表达上调（ P＜0．05）；与OGD∕R组比较，BTB组神经元TDAG8及其mRNA和p?Akt表达上调，caspase?3及其mRNA表达下调，神经元活力升高，LDH漏出量降低，siRNA组TDAG8及其mRNA和p?Akt表达下调，caspase?3及其mRNA表达上调，神经元活力降低，LDH漏出量升高（P＜0．05），V组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 TDAG8参与了氧糖缺失?复糖复氧诱发大鼠神经元凋亡时部分内源性保护机制，该作用可能与激活Akt信号通路有关。
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